"Rezultatele noastre susțin ipoteza că anomaliile de somn sunt asociate cu prezența depozitelor de amiloid în stadiile preclinice ale bolii", rezumă autorii lucrării, condusă de David M. Holtzman, de la Departamentul de Neurologie de la Universitatea din Washington (SUA).
Ancheta confirmă rezultatele lucrărilor pe care aceeași echipă le-a efectuat anterior cu animale, deși concluziile lor nu pot fi considerate definitive. „Datele noastre reprezintă un impuls pentru studiile viitoare”, spun cercetătorii, care au început deja demersurile necesare pentru a continua anchetele.
Dr. Hernando Pérez, coordonator al grupului de studiu al tulburărilor de vigoare și somn al Societății Spaniole de Neurologie (SEN), subliniază că rezultatele nu sunt surprinzătoare, „deoarece s-a observat deja că în fazele anterioare simptomelor tipice de boala Alzheimer există deja anumite tulburări de somn. "
Problema, admite specialistul spaniol, este că aceste modificări nu se vor putea transforma într-un marker capabil să identifice din timp această demență; "Printre altele, pentru că există multe alte patologii, și chiar îmbătrânirea în sine, care se manifestă cu probleme de somn."
Pentru studiul care este publicat acum, cercetătorii au urmat 145 de voluntari de vârstă mijlocie sau mai mari care, la începutul cercetării, nu au prezentat probleme cognitive. Printre alte teste, oamenii de știință au cerut fiecărui participant să facă un jurnal cu modelele lor de somn și, timp de două săptămâni, au așezat pe încheieturi un dispozitiv capabil să-și măsoare activitatea nocturnă.
În plus, au efectuat și o analiză a lichidului cefalorahidian al fiecărui individ în căutarea biomarkerilor unui Alzheimer incipient. Mai exact, au analizat nivelurile de AB42, una dintre proteinele precursoare ale plăcilor caracteristice bolii neurodegenerative, deoarece studiile anterioare au arătat că nivelurile scăzute ale acestei proteine în lichidul cefalorahidian sunt asociate cu formarea plăcii.
analiză
În total, au fost localizați 32 de indivizi cu semne preclinice de Alzheimer. Și când și-au încrucișat profilul cu informațiile despre somn obținute anterior, cercetătorii au observat că acești participanți au o calitate a somnului mai slabă decât restul colegilor.
„Nu este că au dormit mai puține ore”, subliniază cercetătorii în jurnalul medical, ci că au dormit mai rău. Acești aceiași indivizi au avut, de asemenea, mai multe șanse de a face goluri în timpul zilei. În concluziile lor, oamenii de știință cer noi cercetări pe această temă care, printre altele, trebuie să elucideze „direcționalitatea relației” dintre somn și Alzheimer.
„Există mai multe mecanisme care ar putea explica modul în care depozitele de amiloid provoacă o fragmentare a somnului”, spun cercetătorii, care subliniază că agregarea proteinelor tipice bolii poate interfera direct cu funcționarea neuronală a zonelor creierului implicate în somn.
„Cu toate acestea, există și mecanisme care ar putea explica modul în care somnul sărac poate contribui la depozitele de proteine amiloide”, așa că trebuie să continuăm să investigăm, spun cercetătorii, care sugerează ipoteza că influența poate fi reciprocă.
Oricum, cunoașterea acestei relații în profunzime ar putea ajuta la localizarea unor noi abordări împotriva bolii, concluzionează autorii. Colegul său spaniol, mai prudent, recunoaște că studierea somnului ca un semn precoce al Alzheimerului ar avea sens, de exemplu, dacă ar exista un tratament preventiv; „Dar astăzi suntem departe de asta, iar cele mai recente încercări de realizare a acestui tip de terapie în primele etape ale demenței au fost dezamăgitoare”.
-na-twarzy-i-wosach-jak-ograniczy-wydzielanie-sebum.jpg)
