Ceea ce nu s-a dovedit încă este faptul că acționând asupra lor ar putea pune capăt creșterii cancerului odată ce a fost produs.
Tocmai asta a arătat o echipă de cercetători de la Spitalul General din Massachusetts, într-o lucrare publicată în ultimul număr al revistei Science și realizat in vitro, adică în celulele tumorale din laborator, dar nu și la pacienți.
Este un nou curs de acțiune împotriva cancerului, care este, de asemenea, direcționat către anumite tipuri de tumori care rezistă la avansarea medicamentului: așa-numitele tumori ALT pozitive, care includ unele prognostice atât de slabe precum osteosarcoamele, glioblastomele și unele tipuri de cancer pancreatic.
Un tratament cu o moleculă mică care acționează împotriva căii ALT (acronim pentru prelungirea alternativă a telomerelor) și care face ca aceste tumori agresive să-și păstreze capacitatea de a prolifera a inhibat creșterea și supraviețuirea celulelor tumorale ale acestor tipuri de cancer în laborator.
"Celulele canceroase se bazează pe enzima telomerazei sau ALT pentru a omite procedurile obișnuite în îmbătrânirea și moartea celulelor", spune unul dintre coautorii lucrării, Lee Zou, care subliniază că descoperirile sale ar putea fi un mod nou pentru tratamentul cancerului ALT pozitiv.
Telomerele sunt o piesă genetică esențială în creșterea celulelor. Practic, funcția lor este de a proteja celulele astfel încât să nu piardă informații genetice de fiecare dată când se divizează și, explică autorii, atunci când sunt scurtate la o anumită lungime, trimit un semnal către celulă pentru a înceta divizarea, asigurându-se că Informațiile genetice rămân intacte, dar, în același timp, limitează viața celulei, procesul normal la o persoană sănătoasă. Cu toate acestea, celulele canceroase au evitat această procedură extinzând continuu lungimea telomerică și promovând nemurirea celulară sau, cu alte cuvinte, cancerul în sine.
Prin urmare, este o problemă spinoasă, deoarece scurtarea telomerelor este pozitivă, dar lungimea lor este asociată cu o îmbătrânire mai mică.
Pentru a obține prelungirea telomerelor, celulele canceroase se pot baza pe enzima telomerazei însă, în unele cazuri și pe o cale de acțiune mențială studiată, fac acest lucru prin ALT, ceea ce face ca telomerele să-și crească lungimea până la recombinare cu Secvențe ADN ale altor cromozomi.
Ceea ce au descoperit cercetătorii americani este faptul că o proteină numită ATR, al cărei rol de reglementare în repararea și recombinarea ADN-ului era deja cunoscută, joacă, de asemenea, un rol important în reglarea căii ALT.
Și, și mai important, din cauza consecințelor translaționale pe care le poate avea, au demonstrat - întotdeauna în laborator - că inhibitorii ATR VE-821 și AZ20 reușesc să elimine celulele ALT pozitive din eșantioane de osteosarcoame și celule de glioblastoame, ducând la moarte. dintre ei.
"Studiul sugerează că inhibarea ATR poate fi o strategie nouă și importantă pentru tratarea tumorilor care se bazează pe calea ALT, inclusiv până la 60% din osteosarcoame și între 40% și 60% din glioblastoame. Tratamente care vizează în mod special această cale ar afecta numai celulele canceroase și ar avea un efect redus asupra țesutului sănătos care le înconjoară, potențând la minim efectele adverse tradiționale ale terapiilor canceroase ", spune un alt autor Rachel Flynn.
