Un studiu recent oferă noi informații despre mecanismele prin care o conotoxină, Vc1.1, inhibă durerea. Constatarea explică puterile analgezice ale acestei toxine naturale și ar putea duce la dezvoltarea formelor sintetice ale Vc1.1, pentru a trata anumite tipuri de dureri neuropatice la om.
Durerea neuropatică, o formă de durere cronică care apare împreună cu deteriorarea (sau disfuncția) din sistemul nervos, poate fi dezactivantă și dificil de tratat, iar comunitatea medicală este dornică să găsească metode mai bune de atenuare a efectelor acestei tulburare care poate deveni gravă. Durerea neuropatică este asociată cu schimbările de transmitere a semnalului între neuroni, un proces care depinde de mai multe tipuri de canale ionice de calciu (VGCC) dependente de tensiune. Cu toate acestea, datorită importanței acestor canale în medierea neurotransmisiei normale, utilizarea lor ca țintă de droguri împotriva durerii neuropatice ar putea duce la efecte secundare excesiv de problematice.
În studiile anterioare, echipa lui David Adams, de la RMIT University din Melbourne, Australia, a arătat că Vc1.1 a acționat împotriva durerii neuropatice la șoareci. Acești cercetători au descoperit că, în loc să acționeze direct prin blocarea canalelor ionice de calciu dependente de tensiune, Vc1.1 acționează prin intermediul receptorilor GABA tip B (GABAB) pentru a inhiba canalele de tip N (Cav2.2).
Acum, Adams, Géza Berecki și colegii lor de la universitatea menționată anterior și din Queensland, tot în Australia, arată că Vc1.1 acționează și prin intermediul receptorilor GABA tip B pentru a inhiba o a doua și misterioasă clasă de VGCC neuronale despre care se știa că sunt implicați în semnalizarea durerii, dar despre care se știa foarte puțin: canale de tip R (Cav2.3). Noile lor descoperiri nu numai că vor ajuta la rezolvarea misterului funcției Cav2.3, dar le vor identifica drept ținte pentru conotoxine analgezice.
-kiedy-jest-zalecane-na-czym-polega.jpg)
